Sizi elbette tanimiyorum ama üslubunuz canimi sikti ve kayıtsız kalamadım acikcasi.
Bu konu basliginda genelde kayıp yasamış ve sorunları olan anneler var bir kere sırf bu yüzden daha dikkatli konuşulması gerektiğini düşünüyorum. Eger bilmiyorsanız, emin degilseniz, BILMIYORUM demeyi en azından dustur edinmek gerekir.
Mesleginizi, bu konuya olan asinaliginizi da bilmiyorum ama savinizi kanitlayamiyorsunuz, tek yaptiginiz laf yetiştirmek ki o da bence çocukça ve gülünc kalıyor.
Ben de bir bilim insaniyim, su anda Isviçre'de bir ilac şirketinde calisiyorum arastirmaci olarak. Kendi kaybımdan sonra ben de cok fazla doktor gezdim gerek Isvicre'de gerek Turkiye'de. O iyi doktorlar Avrupa'ya kaçtı dediginiz doktorları da gordum.
Buraya birkaç makale ve görsel ekliyorum, neden yanlış düşündüğünüzü acıklamaya calisacagim sizin anlamanızı beklemeden, sadece diğer kisilere isik oması acısından.
Gorselin alindigi makalenin linki:
https://www.sciencedirect.com/scien...n7DPH-q-ruXXmvv6-OKvzVzOdpoQZHJGxm8FxScP9WZXA
Makalenin ilk paragraflarında şöyle diyor:
Folat (B9 vitamini) ve B12 methionin S-adenosyl methionine (SAM) sentezi icin gereklidir. SAM DNA'daki metuilasyon paternleri icin gereklidir. B12 ve metinin konsantrasyonları dusuk oldugunda, SAM sentezi azalır, DNA metilasyonu azalır. B12 azliginda ayrıca reactive oxygen species (ROS) - reaktif oksijen turleri oluşur ve homosistein de yükselir çünkü görselde göreceğiniz uzere, B12 folik asitin folata dönüştürüldüğü seri reaksiyonlarda bir kofaktor olarak gorev yapar.
Bu nedenle folat ve b12 vitamin eksiklikleri artmış DNA hasarına, değişmiş DNA metilasyon patenine sebep olur ki bu ikisi de kanser icin onemli risk faktörleridir. Artmış homosistein de kardiovaskuler hastalıklar icin onemli bir risk faktörüdür. Bunlar ayrıca gelişimsel ve nörolojik anormalliklere sebep olabilirler.
Yani aslında vücut zaten folik asiti aktif form olan folata (5-MeTHF) dönüştürmek icin B12 yi koenzim olarak kullanıyor. Biz neden ikisini birlikte almayalım? Mekanizmalar belli, yaptıgı etki belli.
Eki Görüntüle 3739685
Turkiye ziyaretimde kendisiyle tanismaktan gurur duydugum harika profesör Sinan beksacin herediter trombofili ve kotu obstetik komplikasyonlar ile ilgili olan makalesini de paylaşıyorum - bilgisayar elimizin altında dediginiz gibi, kapi gibi doktora diplomamız var, İngilizce, almanca, fransizcamiz da var, okuyoruz, buyurun siz de okuyun, iskembeden atmak kolay:
Objective Thrombophilia screening has been performed in patients with conditions such as previous fetal death, (fetal growth restriction) FGR, preeclampsia, (hemolysis. elevated liver enzyme, low platelet count) HELLP Syndrome, previous abruptio placentae, previous thrombosis in pregnancy, and...
link.springer.com
Bir makale daha Sinan hocadan:
Sonuc kismini direkt kopyalıyorum.
In conclusion, MTHFR polymorphisms and impaired “homocysteine/methionine” metabolism disorders are potential risk factors for “placental inflammation and impaired fetal perfusion” going together with obstetrical/perinatal complications. The same mechanisms are also responsible for the “impaired nucleotide and DNA synthesis” and most probably the reason of increased incidence of congenital abnormalities and fetal aneuploidies.
Bu da Sinan hocanin tekrarlayan gebelik kaybı olanlara ve/veya Preeklampsi, HELLP sendromu, IUGR gibi kotu obstetrik hikayesi olanlar icin önerdiği ve hastalarina takip ettirdiği protokol:
We believe that pregnancies with poor obstetrical history concerning repeated miscarriages and obstetrical complications might be screened for MTHFR polymorphisms, and we recommend methionine restricted diet, 100 mg/day salicylic acid, vitamins B1, B2, B3, B6, B9, and B12 daily, and 5 mg folic acid twice a week together with enoxaparine (1 × 2000 Anti-XA IU/0.2 ml/day) for pregnant women with these polymorphisms.
Ne tesaduf ki protokolde tum bu vitaminleri birlikte almayı öneriyor, bakin su bilimin isine!
Keyifli okumalar...