Bir Vaka Tartışması

Asyamii

Yeni Üye
Kayıtlı Üye
12 Temmuz 2025
42
10
3
Kızlar merhaba yardımınıza ihtiyacım var
Bu aralar kafamı kurcalayan, üzerinde düşündükçe daha da derinleşen bir konu var. Özellikle perinatoloji alanında tecrübesi olan veya bu konuda bilgisi olanlardan fikir almak istiyorum. Hepinizin bildiği gibi intrauterin gelişme geriliği fetal büyümenin potansiyelinin altında kalması durumu. Bu durumun en sık nedenlerinden biri de plasental yetmezlik.
Benim merak ettiğim ve üzerinde durduğum nokta şu: Plasental yetmezliğin etiyolojisinde yer alan uteroplasental kan akımındaki rezistans artışı (örneğin doppler USG'de umblikal arter PI/RI artışı veya notching varlığı) ile, klinik olarak belirgin bir fetal hipoksik iiskemik ensefalopati (HIE) tablosu gelişmeden önce plasental yetmezliğe bağlı IUGR tanısı konulmuş bir vakada, bu rezistans artısının spesifik olarak desidual spiral arter remodellingindeki yetersizlik mi, yoksa villöz trofoblast invazyonundaki defektler mi daha baskın rol oynuyor?
Yani, bu iki patofizyolojik mekanizmadan hangisi özellikle erken başlangıçlı ve ciddi IUGR vakalarında, uzun dönem nörogelişimsel sonuçlar acsından daha belirleyici bir prognostik faktor olabilir? Ve bu ayrımı prenatal dönemde daha kesin olarak yapabilkmek adına bildiğimiz standart doppler parametrelerinin ötesinde hangi biyobelirteçlere veya görüntüleme yöntemlerine odaklanmalıyız?
Belki hakkında daha önceden düşünmüş olan biri vardır, literatür önerebilirse çok mutlu olurum
 
kadın doğum uzmanı yada perinatolog yoktur sayfada .

Merhaba

Gerçekten çok yerinde, derin ve klinik pratiğe etkisi olan bir soruyla gelmişsin. Sorunun içeriği hem obstetrik doppler fizyopatolojisi hem de fetal programlanma/nörogelişim açısından oldukça kıymetli.

Aşağıda adım adım hem mekanizmalara hem de senin sorduğun “hangisi daha baskın, nasıl ayırt ederiz?” sorusuna odaklanacağım.

1.


Plasental Yetmezliğin Patofizyolojisinde Spiral Arter Remodelling mi? Trofoblast İnvazyonu mu?

İkisi iç içe geçmiş süreçler. Ancak:
  • Erken ve ciddi IUGR vakalarında daha çok spiral arterlerin yetersiz remodellingi (özellikle endovasküler trofoblast invazyonundaki yetersizlik) daha baskın görünüyor.
  • Trofoblast invazyonu bu remodellingi başlatan ana oyuncu olsa da, invazyonun yüzeyel kalması veya yetersiz diferansiyasyon ile spiral arterler düşük dirençli hale dönüşemiyor → uteroplasental kan akımı artamıyor → hipoksi başlıyor.
Yani temel problem trofoblast invazyonundaki kusur, ama bunun etkisi spiral arterlerdeki remodelling eksikliğiyle klinik olarak karşımıza çıkıyor
2.


Hangisi Prognostik Olarak Daha Belirleyici?

Erken başlangıçlı (<32 hafta) IUGR’de:
  • Spiral arter remodelling yetersizliği, perfüzyon bozukluğunun şiddetini belirliyor → fetal hipoksi, beyin-sparing paterni, metabolik asidoz riski, doğum sonrası nörogelişimsel sorunlar.
  • Bu nedenle spiral arter düzeyindeki remodelling kusurları, nörogelişimsel sonuçlar açısından daha belirleyici

Trofoblast invazyonundaki defektler
  • Plasentanın erken gelişimindeki temel sorun → preeklampsi + IUGR birlikteliğinde çok belirgin.
  • Ancak bu invazyonun şiddetiyle birebir bir korelasyon kurmak zor, çünkü hücresel düzeyde.
Sonuç: Remodelling yetersizliği (makrovasküler düzey) daha çok doppler ile izlenebilir ve fetal prognozla daha net ilişkilidir.


Ama mikrovasküler invazyon defekti (trofoblast düzeyinde) daha çok etiyolojik başlangıç noktasıdır


3.


Prenatal Tanıda Doppler Ötesinde Ne Kullanabiliriz?




1. Plazmatik Biyobelirteçler:
  • sFlt-1 / PlGF oranı
    • Preeklampsi/IUGR erken saptamada kullanılır.
    • Plasental anjiyogenez bozukluğunu yansıtır.
    • Yüksek oran → anti-anjiyogenik ortam → spiral arter gelişiminde yetersizlik.

  • PAPP-A (Pregnancy-associated plasma protein A)
    • İlk trimesterde düşük çıkması, plasental fonksiyon bozukluğu ve IUGR riski ile ilişkilidir.

  • Endoglin (soluble endoglin - sEng)
    • Anti-anjiyogenik etkisi olan bir başka protein. Şiddetli preeklampsi/IUGR ile artar

2. Gelişmiş Görüntüleme:
Uterin arter doppler (ilk trimester ve 20. hafta civarı)
  • Notching + yüksek PI, erken spiral arter gelişim kusurunu düşündürür.

  • Plasental hacim ve vaskülarite (3D power doppler)
    • Özellikle erken gebelikte (11–14 hf) azalmış plasental hacim veya vaskülarite, trofoblastik invazyon bozukluğu göstergesi olabilir.

  • MRI – Plasental difüzyon görüntüleme (DWI)
    • Araştırma aşamasında. Plasental perfüzyon haritalaması yapılabilir

3

İlgili Literatür – Tavsiye Edebileceğim Kaynaklar
Brosens et al. (2011). “The ‘Great Obstetrical Syndromes’ are associated with disorders of deep placentation.”
DOI: 10.1016/j.ajog.2010.08.009

  • Spiral arter remodelling yetersizliği ve sonuçları konusunda klasikleşmiş makaledir.

  2. Burton et al. (2010). “Failing the stress test: placental origins of preeclampsia and fetal growth restriction.”
    Placenta.

    • Trofoblast invazyonu, oksijen tansiyonu etkileri detaylı anlatılır.

  4. American Journal of Obstetrics & Gynecology (AJOG), Review Articles on Early IUGR and Fetal Programming
    • Doppler + biyobelirteç + MRI gibi modalitelerin bir arada değerlendirilmesi.
Özetle:
  • Trofoblast invazyon bozukluğu, süreci başlatan temel neden.
  • Ancak spiral arter remodelling yetersizliği, klinik ve prognostik olarak daha belirleyici.
  • Doppler dışında sFlt-1/PlGF oranı, uterin arter doppler ve plasental hacim ölçümleri gibi araçlar tanıda ek bilgi sunabilir.
  • Nörogelişimsel risk açısından en çok dikkat edilmesi gereken: hipoksi şiddeti, beyin-sparing paterni ve doğum zamanı/şekli.
 

 
Hmm bilgiler genel hatlarıyla doğru. Ama "nasıl yanlış olduğunu" diye sorarsan, burada bir "yanlışlık"tan ziyade, benim asıl sormak istediğim nüansa tam olarak değinilememiş veya ggozden kacırılmış bir nokta var.
Benim sorumda asıl odaklandıgım kısım klinik olarak belirgin bir fetal HIE tablosu gelişmeden önce, yani daha çok subklinik veya erken dönemdeki nörogelişimsel sonuçlar açısından hangi mekanizmanın (spiral arter remodeling yetersizliği mi yoksa trofoblast invazyonundaki primer defektler mi) daha belirleyici olabileceğiydi. Cevabında daha çok "hipoksi şiddeti, beyin-sparing paterni ve doğum zamanı/şekli" gibi klinik olarak zaten belirgin hale gelmiş durumların prognostik önemine deginilmiş. Bu dogru olsa da, ben daha mikrovasküler ve hücresel düzeydeki başlangıç patolojilerinin yani primer trofoblast invazyon defektinin, fetal beynin erken gelişimini HIE olmasa bile nasıl ve ne kadar etkilediğini merak ediyordum.
HIE gibi akut ve belirgin bir beyin hasarı olmadan svdece plasentadaki trofoblast invazyon defektinin getirdiği kronik ve hafif hipoksi/iskeminin fetal nörogelişim üzerindeki uzun donemdeki sinsi etkilerini ve bunu prenatal dönemde nasıl ayırt edebilectğimizi sorguluyordum. Arkadaşın cevabı daha çk bilinen ve ölçülebilen makro düzeydeki değişikliklere (doppler, remodeling) odaklanmış. Benim sorum biraz daha "ince detay" ve "geleceğe yönelik araştırma" kokan bir soruydu... Ama yine de çok değerli, katkın için eline sağlık.
 
Yorumum bir üsttedir...
 
Öyle bir şey sormuşsun ki soruyu merak edip yapay zekaya gönderdim, cevap olarak tablolu falan uzun uzadıya bir şeyler yazıyordu. Böyle bir konuyu meslek arkadaşlarınızın olduğu bir gruba sormanız en mantıklısı
 
Annenur43 .!.:
Soru sahibinin alanını, ihtisas ini merak edebilir miyim
Genişletmek için tıkla...
Profilinde eğitim durumu lise yazıyor
 
Cevap yazabilmek için giriş yapmalı veya kayıt olmalısınız.
Bu siteyi kullanmak için çerezler gereklidir. Siteyi kullanmaya devam etmek için onları kabul etmelisiniz. Daha Fazlasını Öğren.…