-
Merhaba, Kadınlar Kulübü'ne ÜCRETSİZ üye olarak yorumlar ile katkıda bulunabilir veya aklınıza takılan soruları sorabilirsiniz.
Popüler Konu Kan Pıhtılaşması nedeniyle düşük yaşayanların paylaşım alanı
- Konu Sahibi sevinc007
- Başlangıç Tarihi
canım doktoruma bende kızmıstım adam benı anlamıyor diye benım ilk ve 3 üncü gebeliğim adetimin gecmesınden 5 gün sonra düşünce aynı korkuyu yaşamaktan korkuyorum allah kimseyi evlatla imtihan etmesin amin
Kızlar dusuk nedeniyle iki sefer kurtaj olunup hamile kalinirmi( cok korkuyorum
canım korkma bende iki kez kürtaj oldum hamile kaldım düşüklerinin sebebini öğren tedbirini al gerisi allahın takdirine kalmış canım
canim seni merak ediyorum hemisligin nasil gidiyor doktor kontrolun ne zamanarkadaslar bu duayı bırı tavsıye ettı de tam olarak nasıl bır dua bulamadım.bazı surelerın bırleştırılmesıylemı olusuyormus ,bıraz arastrdım netten ancak net bırsey bulamadım bılenbler ,duyanlar,deneyenler var mı merak ediyorum???bende duayı bulup asmak ıstıyorum ama bır sorayım dedım sizlere.nete fazla gıremıyorum sorularıma cevap veren herkeslerden rabbim razı ve memnun olsun teşekkürler kızlar
merhabalar minnasu allah saglicakla bebegine kavstursun .canim obirazda doktoruna bagli kimisi son gune kadar kullandiriyor kimiside son bif haftda birakiyorr en iyisi doktoruna guvenmek
tabiki kalinir canim hic korkma bende 1 dusuk birde kurtaj gecirdim ve su an hamilegm hic korkma.icinin laki rahatlamasini istersen rahim filmi cektirebilirsinKızlar iki sefre kurtaj olunup hamile kalınırmı
ARKADAŞLAR FAKTÖR V LIDEN MUTASYONU VE PROETİN S DEĞERİ HAKKINDA YAZI OKUDUM SİZİNLE PAYLAŞMAK İSTEDİM
Tromboza eğilim oluşturan durumların çoğu edinsel nedenlerdir. Tek başına heterozigot geçişli genetik bir bozukluk trombotik riskte önemli bir artışa neden olmamaktadır. Bununla birlikte kalıtsal defektler uzun dönemde tromboz için risk oluşturmakta ve edinsel protrombotik bir uyarı tromboz oluşumunu tetikleyebilmektedir 1. Tromboz, çoğunlukla kazanılmış ve kalıtsal risk faktörlerinin her ikisinin etkileşimi sonucu oluşmaktadır.
Tromboembolik olgularda en sık görülen kalıtsal bozukluk faktör V Leiden mutasyonudur 2. Kalıtsal tromboembilik olaylarda % 40-60 sıklığında görülmektedir. Otozomal dominant geçiş gösteren faktör V Leiden mutasyonu Avrupa nüfusunun yaklaşık %7'sinde görülmektedir. Türk toplumundaki heterozigot faktör V Leiden mutasyonun sıklığı %4,6-7,1 olarak bulunmuştur 3, 4. Faktör V Leiden mutasyonunda faktör V geninde nokta mutasyonu (arginin -glutamin) vardır. Bu mutasyon faktör V'in 10-20 kat daha yavaş inaktive edilmesine neden olmaktadır 5. Özellikle venöz tromboembolik olayların gelişmesine zemin hazırlamaktadır. Protrombotik etkilere rağmen faktör V Leiden mutasyonu ile arteriyel tromboembolik olaylar arasındaki ilişki tam olarak açıklanamamaktadır 6, 7. Sık görülen diğer kalıtsal risk faktörleri ise protrombin G20210A mutasyonu, protein C eksikliği protein S eksikliği, antitrombin III eksikliği hiperhomosistinemidir 2.
Protein S 60 KD büyüklüğünde karaciğerden sentezlenen K vitamini bağımlı bir glikoproteindir. Aktive protein C nin kofaktörüdür. Protein S eksikliğinde tromboza eğilim oluşmaktadır. Protein S eksikliği genel populasyonda % 0,3-1,3, venöz tromboembolizm gelişen hastalarda % 3.1 sıklığında görülmektedir 8. Protein S eksikliğinin tip I, II, III olmak üzere 3 tipi tanımlanmıştır. Tip I de serbest protein S ve total protein S, Tip III de serbest protein S eksikliği vardır. Tip II protein S eksikliğinde ise serbest ve total protein S düzeyleri normal olmasına rağmen protein S aktivitesinde azalma vardır. Kalıtsal protein S eksikliğinin yanında neonatal dönem, gebelik karaciğer hastalığı, dissemine intravasküler koagulasyon nefrotik sendrom, warfarin, östrojen, L-asparaginaz kullanımı kazanılmış protein S eksikliğine neden olabilmektedir 1, 9. Akut trombotik durumlarda da protein S düzeylerinde azalma olmaktadır. Bu nedenle protein S düzeyleri akut trombotik olaydan sonra ve düşük molekül ağırlıklı heparin tedavisi alırken çalışılmalıdır. Sunulan olguda protein S düzeyleri akut trombotik olaydan 2 ay sonra ve hasta düşük molekül ağırlıklı heparin tedavisi almakta iken çalışıldı.
Faktör V Leiden mutasyonu ile protein S eksikliğinin kalıtsal olarak birlikte taşınması çok nadiren olmaktadır. Literatürde yalnızca 8 hastada compound faktör V Leiden mutasyonu ve protein S eksikliği tanımlanabilmiştir. 10 Faktör V Leiden mutasyonu ile protein S eksikliğinin bir arada bulunması daha çok faktör V Leiden mutasyonunun, protein S yıkımına dirençli faktör V molekülünü oluşturarak, protein S aktivitesinde belirgin düşmeye yol açmasıyla olmaktadır. Bu nedenle faktör V Leiden mutasyonuna eşlik eden protein S eksikliğinin (psödo protein S eksikliği) yanlış tanı olabileceği belirtilmektedir.
Bizim vakamızda faktör V Leiden mutasyonu ve protein S eksikliği saptanmıştır. Olgumuzda serbest protein S düzeylerinin ve hastanın çocuklarında çalışılan protein S düzeylerinin normal oluşu, protein S düşüklüğünün nedeninin faktör V Leiden mutasyonuna bağlı psödo protein S eksikliği olduğu düşünülmüştür.
Faktör V Leiden mutasyonunda arteriyel embolizmin gelişimi tam olarak açıklanamamıştır. Bazı çalışmalarda faktör V Leiden mutasyonuna sahip arteriyel tromboembolizmi olan hastaların önemli bir bölümünde aterosklerotik hastalığın bulunmaması, distal tromboembolizmin iskemik olayların nedeni olabileceği hipotezinin oluşmasına neden olmuştur. 10 Bu makalede sunulan olguda gözlenen digital iskeminin sebebinin konjestif kalp yetmezliği zemininde gelişen distal tromboembolizm olabileceğini düşünmekteyiz.
Arteriyel ve venöz tromboembolik olaylara eğilim yaratan kalıtsal koagulasyon bozukluklarının tanısı ve tedavisi halen önemli bir sorun olarak görülmektedir. Kırk beş yaşından daha önce tromboz gelişmesi, rekürren yada idiopatik venöz trombozun bulunması, tromboz için pozitif aile hikayesin olması, arteriyel tromboz, heparin rezistansı coumadinle indüklenen deri nekrozu, neonatal purpura fulminans, östrojen kullanımı ve gebelik sırasında tromboz gelişmesi durumunda hastalarda kalıtsal risk faktörlerinin araştırılması önerilmektedir. Semptomatik koagulasyon bozukluğu olan hastalarda antikoagulan tedavi uygulanmalıdır. Fakat tromboemboli için kalıtsal risk faktörü bulunan, asemptomatik bireylerde antikoagulan tedavinin yararlı olup olmadığı halen tartışmalıdır. Aynı zamanda protein S eksikliği tanısı koymadan önce gerçek ve psödo protein S eksikliği ayrımı yapılmalıdır. Protein S eksikliği tanısı aile taramasıyla doğrulanmalı veya serbest protein S testleri yapılmalıdır 11.
Tromboza eğilim oluşturan durumların çoğu edinsel nedenlerdir. Tek başına heterozigot geçişli genetik bir bozukluk trombotik riskte önemli bir artışa neden olmamaktadır. Bununla birlikte kalıtsal defektler uzun dönemde tromboz için risk oluşturmakta ve edinsel protrombotik bir uyarı tromboz oluşumunu tetikleyebilmektedir 1. Tromboz, çoğunlukla kazanılmış ve kalıtsal risk faktörlerinin her ikisinin etkileşimi sonucu oluşmaktadır.
Tromboembolik olgularda en sık görülen kalıtsal bozukluk faktör V Leiden mutasyonudur 2. Kalıtsal tromboembilik olaylarda % 40-60 sıklığında görülmektedir. Otozomal dominant geçiş gösteren faktör V Leiden mutasyonu Avrupa nüfusunun yaklaşık %7'sinde görülmektedir. Türk toplumundaki heterozigot faktör V Leiden mutasyonun sıklığı %4,6-7,1 olarak bulunmuştur 3, 4. Faktör V Leiden mutasyonunda faktör V geninde nokta mutasyonu (arginin -glutamin) vardır. Bu mutasyon faktör V'in 10-20 kat daha yavaş inaktive edilmesine neden olmaktadır 5. Özellikle venöz tromboembolik olayların gelişmesine zemin hazırlamaktadır. Protrombotik etkilere rağmen faktör V Leiden mutasyonu ile arteriyel tromboembolik olaylar arasındaki ilişki tam olarak açıklanamamaktadır 6, 7. Sık görülen diğer kalıtsal risk faktörleri ise protrombin G20210A mutasyonu, protein C eksikliği protein S eksikliği, antitrombin III eksikliği hiperhomosistinemidir 2.
Protein S 60 KD büyüklüğünde karaciğerden sentezlenen K vitamini bağımlı bir glikoproteindir. Aktive protein C nin kofaktörüdür. Protein S eksikliğinde tromboza eğilim oluşmaktadır. Protein S eksikliği genel populasyonda % 0,3-1,3, venöz tromboembolizm gelişen hastalarda % 3.1 sıklığında görülmektedir 8. Protein S eksikliğinin tip I, II, III olmak üzere 3 tipi tanımlanmıştır. Tip I de serbest protein S ve total protein S, Tip III de serbest protein S eksikliği vardır. Tip II protein S eksikliğinde ise serbest ve total protein S düzeyleri normal olmasına rağmen protein S aktivitesinde azalma vardır. Kalıtsal protein S eksikliğinin yanında neonatal dönem, gebelik karaciğer hastalığı, dissemine intravasküler koagulasyon nefrotik sendrom, warfarin, östrojen, L-asparaginaz kullanımı kazanılmış protein S eksikliğine neden olabilmektedir 1, 9. Akut trombotik durumlarda da protein S düzeylerinde azalma olmaktadır. Bu nedenle protein S düzeyleri akut trombotik olaydan sonra ve düşük molekül ağırlıklı heparin tedavisi alırken çalışılmalıdır. Sunulan olguda protein S düzeyleri akut trombotik olaydan 2 ay sonra ve hasta düşük molekül ağırlıklı heparin tedavisi almakta iken çalışıldı.
Faktör V Leiden mutasyonu ile protein S eksikliğinin kalıtsal olarak birlikte taşınması çok nadiren olmaktadır. Literatürde yalnızca 8 hastada compound faktör V Leiden mutasyonu ve protein S eksikliği tanımlanabilmiştir. 10 Faktör V Leiden mutasyonu ile protein S eksikliğinin bir arada bulunması daha çok faktör V Leiden mutasyonunun, protein S yıkımına dirençli faktör V molekülünü oluşturarak, protein S aktivitesinde belirgin düşmeye yol açmasıyla olmaktadır. Bu nedenle faktör V Leiden mutasyonuna eşlik eden protein S eksikliğinin (psödo protein S eksikliği) yanlış tanı olabileceği belirtilmektedir.
Bizim vakamızda faktör V Leiden mutasyonu ve protein S eksikliği saptanmıştır. Olgumuzda serbest protein S düzeylerinin ve hastanın çocuklarında çalışılan protein S düzeylerinin normal oluşu, protein S düşüklüğünün nedeninin faktör V Leiden mutasyonuna bağlı psödo protein S eksikliği olduğu düşünülmüştür.
Faktör V Leiden mutasyonunda arteriyel embolizmin gelişimi tam olarak açıklanamamıştır. Bazı çalışmalarda faktör V Leiden mutasyonuna sahip arteriyel tromboembolizmi olan hastaların önemli bir bölümünde aterosklerotik hastalığın bulunmaması, distal tromboembolizmin iskemik olayların nedeni olabileceği hipotezinin oluşmasına neden olmuştur. 10 Bu makalede sunulan olguda gözlenen digital iskeminin sebebinin konjestif kalp yetmezliği zemininde gelişen distal tromboembolizm olabileceğini düşünmekteyiz.
Arteriyel ve venöz tromboembolik olaylara eğilim yaratan kalıtsal koagulasyon bozukluklarının tanısı ve tedavisi halen önemli bir sorun olarak görülmektedir. Kırk beş yaşından daha önce tromboz gelişmesi, rekürren yada idiopatik venöz trombozun bulunması, tromboz için pozitif aile hikayesin olması, arteriyel tromboz, heparin rezistansı coumadinle indüklenen deri nekrozu, neonatal purpura fulminans, östrojen kullanımı ve gebelik sırasında tromboz gelişmesi durumunda hastalarda kalıtsal risk faktörlerinin araştırılması önerilmektedir. Semptomatik koagulasyon bozukluğu olan hastalarda antikoagulan tedavi uygulanmalıdır. Fakat tromboemboli için kalıtsal risk faktörü bulunan, asemptomatik bireylerde antikoagulan tedavinin yararlı olup olmadığı halen tartışmalıdır. Aynı zamanda protein S eksikliği tanısı koymadan önce gerçek ve psödo protein S eksikliği ayrımı yapılmalıdır. Protein S eksikliği tanısı aile taramasıyla doğrulanmalı veya serbest protein S testleri yapılmalıdır 11.
- 4 Kasım 2009
- 7.754
- 1.551
- 173
DERT veren ALLAHım dermanınıda vermiş cok mutlu oluyorum böyle iğne kullanarak dogumu yaklasanlar için bir umut oluyor bana bır ışık sankı ben dogum yapcakmısım gibi ınsallah saglıkla gelır. benım artık derdim ne sezeryan nede normal benım derdim sağlıklı olsun da baska birşey değil. insallah o gunlerıde görürüm bende söyle karnımda buyudugunu bacakdan neresınden yapıyorsun kalca kısmımı yoksa bacagın üstü falan mı ALLAHım yar ve yardımcın olsun ınsallah
aminnn canım allah hepimizin sağ salim kucagına almayı nasip etsin yavrularımızı bende senin gibi düşünüyordum bende bu haftalara gelebilecekmiyim hep bir korku için allaha şükürler olsun bana bu günleri gösterdi kalbini ferah tut arkadasım sende geleceksin inşallah bu haftalara bizim gibilere hep dua ediyorum allahım kimsenin kucagını boş bırakmasın diye..
canım iğneyi elini cebine koydugun kısım varya oraya yapıyorum yani diz ve kalca arası dizin bir karış yukarısı gibi...
Sevgili Gila77 mesajını görünce çok mutlu oldum. Bana bi umut oldun inan... Ben nedeni açıklanamayan infertilite nedeniyle yıllarca tüp bebek tedavisi gördüm, başarısız 5 tüp bebek sonunda doktorlarım benim miyomum olduğuna karar verebildiler...Miyom alındıktan sonra 2 kez kendiliğimden gebe kaldım, fakat birincisi 6. haftada düşükle sonuçlandı. İkincisinin ise 22. haftada kalp atımları durdu. Suni sancıyla doğum yaptım...Bebek incelendiğinde onda bir sorun olmadığı, fakat benim genetik testlerimin sonucunda pıhtılaşma bozukluğu olduğu ortaya çıktı. Şimdi kendime iyi bir doktor arıyorum. Trakya'da yaşıyorum ve doktorumun yakın bi yerde olmasını istiyorum ki acil bir durumda hemen ulaşabileyim. Yeniden gebe kalmana çok sevindim. İnşallah bebeğini en sağlıklı şekilde dünyaya getirir ve kucağına alırsın...Sen gebe kalmadan önce herhangi bir tedavi gördün mü? Hani aspirin, fraksiparin vs...herhangi bişey? Bu durumda olan gebelikleri takip eden bildiğin iyi bir doktor var mı?
canım benim ya Allah yardımcın olsun inş. bundan sonraki bebeğini sağlıklıca kucağına alırsın
canım benim saol Allah razı olsun sen nasılsın neler yapıyosun ne aşamadasın konuşamadık canım en son aşılamadann sonra noldu kuzum sende valla hep dualarımdasın
canım kayıpların için üzüldüm gilaya yazmışın gila topiğin ilk kurucusu o artık gelmiyor buraya bebeğini sağlıkla kucağına aldı doktoruda osman develioğluydu senin pıhtılaşma problemin ne 22. haftada kalbinin durması bence pıhtılaşmayla alakalı değil gibi pıhtılaşma bozuklukları genelde erken dönemlerde kayıplara yol açıyor
Arkadaşlar Allah sizi en sağlıklı şekilde bebeklerinize kavuştursun....Bende protrombin ve faktör v leiden heterozigot mutant, MTHFR ise homozigot mutant...Doktor bunun üzerine homosistein, b12, folik asit ile kanama zamanı ve protrombin profili bakmak istedi. Planlı gebelik önerdi. Sizce sonuçları alır almaz, gebe kalmış olmasam bile bir riskli gebelik uzmanına mı gitmeliyim? yoksa gebe kalmayı beklemeli miyim? Gebe kalmadan önce de yapılabilen bişeyler var mı?
canım bencede doktorun iyi yönlendirmiş bizim gibilerin planlı bir gebelik geçirmeleri gerekiyor bence bütün tahlillerin çıksın ona göre riskli gebelik uzmanına gidersin kimisi gebelikten önce iğneye başlıyor bütün araştırmaların yapılsın ondan sonra başlarsın çalışmalara
herkese selam bende şubat ayında düşük yapmıştım ondan sonra bebek olmadı içimden bir his doktora gitmek istedi düşüğün nedenlerine baktırmak için.bir profa gittim kan testlerine gebelik kaybı ölçüsüne ve genetik mutasyonlara baktı.sonuçlarım dün çıktı bugün doktora gösterdik ben gidemediğim için kendisiyle telefonda görüştüm.bana adetime 2-3 gün kala kan testi yaptırmam gerektiğini ve pozitif çıkarsa iğne olmam gerektiğini söyledi.bakalım hakkımızda hayırlısı her işte varmış bir hayır bu zamana kadar neden olmadı diye üzülürken şimdi iyi ki olmamış diye seviniyorum çünkü olsa oda kesin düşecekti ve psikolojim iyice bozulacaktı.gebe kalana kadar kullanmam içinde 3 tane vitamin verdi onun dışında önlem olarak bişey yapmamıza gerek yok dedi.
Kızlar iki sefre kurtaj olunup hamile kalınırmı
kızlar mutasyonunuz neler?
Benimde sadece Faktör V Leiden G1691A Heterezigot Taşıyıcısıyım.
Daha önce 2 kez kalp atımından dolayı 6-8 haftalarında bebeklerimi kaybettim.
2 Kayıptan sonra ayrıntılı test yapıldı ve kan pıhtılaşma sorunu çıktı. Kromozon tahlilleri filan normal.
Gebe kalmadan 1,5-2 ay evvelden folik asit ve coraspin 100 mg kullandım. Kan testinde hamile olduğum çıkınca hemen doktoruma danıştım ve günde 1 tane innohep 0,45 ml kan sulandırıcı iğne kullunmaya başladım.
Şu an 15 haftalık hamileyim.
canım sonuçlarda ne çıktı?hangi ilaçları alıyorsun?inşallah bebeğini de kucağına alırsın...
............. .
Son düzenleme:
Benzer Konular
